書本
凝視死亡：生命的臉(2版) 十三週年紀念版
原文書名 How we live:The Wisdom of the Body
ISBN：978-957-13-5149-0
作者：許爾文‧努蘭 Sherwin B. Nuland
譯者：林月斌、廖月娟
出版社：時報文化
自從上次看過努蘭的死亡的臉 之後，這次意外的發現圖書館有了這本書，而且竟然已經是十三週年紀念版，那表示初版已經出來13年了？驚！
這本書的大概就像是一本生物或是健康教育的書籍，介紹身體的幾大系統：生殖、循環、神經、消化和內分泌等等。
雖然很多的知識都是教科書寫過，但是努蘭寫了一些他從醫過程中遇到的案例，讓整個知識系統更豐富，同時也有解釋一些過去我知其然不知其所以然的知識，讀完豁然開朗，也算解我多年的疑惑。例如初中時就學到的鐮刀狀血球，我們只知道是遺傳性疾病，在此書有精采的說明。
鐮刀狀血球
遺傳基因一個小小的缺，卻會造成嚴重病態的後果，如導致紅血球生成異常的鐮狀細胞症(sickle-cell disease)。
這種可怕的貧血症較少發生於沙地阿拉伯、印度和地中海盆地一帶。而好發於非州黑人的後裔。在美國,幾乎都發生在黑人身上,約有七萬五千名美國黑人飽受此病之苦。這是源於父母雙方的隱性基因(recessive gene)；異常基因只來自父母其中的一方，不會發病，只帶有鐮狀細胞狀而已。
以鐮狀細胞症的成因而言,關鍵就在一個有缺陷的基因，因而在合成紅血球分子的多胜鍵時出了差錯，導致異常紅血球的成。也就是說,基因把錯誤的胺基酸放到多胜鍵中。血中的氧氣濃度低時，異常的血紅蛋白分子集聚在紅血球內，形成晶體般的結構、拉扯細胞膜,進而使整個血球細胞扭曲、呈現鐮刀狀。若因脫水造成血液濃度太高，或是因嚴重感染導致酸性加等,鐮狀細胞症將更形嚴重。
這種畸型的紅血球在擠過微血管時,常會嚴重折損,因此數量大減,造成嚴重貧血。由於細胞膜形狀扭曲而呈不規則狀,很容易堆積在一起造成團塊,微血管因而滯流不通。運送氧氣的血流量一減少，組織缺氧便會引發嚴重的疼痛,甚至痛到生不如死的地步。痛到最高點時就是所謂鐮狀細胞危機。若是非常多的微血管阻塞，組織便會破壞,如骨頭壞死、皮膚潰爛等局部問題，整個器官更可能就此報銷。最可憐的器官莫過於脾臟，經過幾年的折磨慢慢失血之後，最後變成一個沒有用的小瘤；通常病人到了青春期，脾臟只有顆梅子大。脾臟失去功能對免疫系統影響很大，患者更容易受到感染。
身為外科醫師的我，雖沒有直接診治過這種病患，卻有好幾次必須挺身而出，幫忙處理併發症。比方說，這些病人常需要切除膽囊，因其紅血球遭到破壞後，會釋放出一些物質而聚集成結石。眼見這麼一個小小的基因缺陷居然可以毀了一個人的一生，實在深感驚奇。於是請血液科的同事安排我和這樣的病人認識。阿奇是個三十五歲的黑人，個人病史大概囊括了鐮狀細胞症所有可能併發的症狀，一度還受邀向一群醫學生解說，作活生生的「示範」。在得知阿奇的故事之前,我實在無從想像一個小到不能再小的基因錯誤，竟會造成這麼大的 悲劇。
痛不欲生的阿奇
對大多數罹患鐮狀細胞症的病人而言,必須面臨永無止境的折磨，每一個小時的生存都會遭受威脅，分分秒秒都可能爆發痛徹心肺的劇痛。任何一種併發症、炎熱的夏日或是過度用力，都有可能被活生生地折磨幾天，必須仰賴大量的止痛劑才能活下去，更可怕的是劑量將愈用愈重。阿奇因為疼痛不堪來到耶魯新港醫院急診室，說來已有好幾百次了，住院的時日更是數都數不清，他早就不再計數到底在病房忍受過多少個噩夢般的日子。就以併發肺炎住院為例，少說也有二十次了。
即使沒有遭到病痛的攻擊，貧血的狀況也是非常嚴重。他的血球容積比為24%。鐮狀細胞作怪時更會掉到 18%。相形之下，正常人的血球容積比則為 42%。也就是說，他的組織早已在缺氧的狀態，一點用力的「本錢」都沒有。可預期的是，組織及細胞內氧氣濃度低，將會導致生長障礙。瘦瘦小小的他，正如教科書上形容的「一身是痛」，還有一個典型的特質：過去十二年來，若沒有止痛藥，他真的包準活活痛死。[P114]
阿奇染上吸毒、最後從十二年的毒癮中走了出來，故事有點長，這裡略過。原來鐮形血球症不是我原本想的會缺氧而已，還會痛，痛到死。
接下來再摘要一個很精采的內容，心臟移植。
心臟移植
任何的器官，如果移植後，不接上神經，腦幹就沒辦法對該器官進行有效的控制，該器官就算順利的移植過去，也無法正常的運作。
但心臟就是一個這麼神奇的器官，移植心臟對大部分心臟壞損的人來說是唯一的救命方法，不得不感嘆大自然的巧妙，心臟的跳動並不是由神經來控制，而是由心臟的房竇結來控制，這讓心臟移植成為可能。
努蘭介紹心臟移植的歷史和整個外科過程中移植心臟的過程，讓人讀了津津有味，這位病人叫奎泰拉，接獲120KM外麻州醫院有合適的捐助者，故事開始...[P206~]
過了午夜,移植小組在郝孟德醫師(Graemme Hammond)的帶領下搭乘雙引擎的直升機出發了。耶魯的研究員萊碩也一同前往，擔任郝醫師的助手。正如以往，愛迪(移植團隊聯絡人)也在，密切監控全程。這一行人在十二點半抵達麻州市, 救護車早就在那兒待命了,隨即火速趕到醫院。 不料在這凌晨時分, 該院的手術房能運作的只有兩間，而這兩間都在進行緊急手術，沒有其他空房了，面對分秒必爭的換心手術，真教人扼腕。
凌晨兩點，我來到開刀房時，麻醉科的莫里森醫師 (Kevin Morison)正和奎泰拉坐在幽暗的室內，莫醫師以輕柔的語氣安撫奎泰拉，希望減輕他那新生的恐懼。奎泰拉慢慢地睡 著了,於是我溜到開刀房旁邊的醫師休息室打個盹兒，身旁的實羽白醫師正鼾聲大作。過了五 點，護士進來輕搖我的肩膀，告訴我說愛迪通知他們捐贈者終於可以進麻州醫院的開刀房了，郝醫師和萊碩已準備「收割」(harvest)。
我實在不喜歡用「收割」這個字眼,但就取出捐贈者的器官而言,實在沒有更好的說詞了。移植小組聚集在捐贈者最後待的醫院，時間和程序幾乎計算得分秒不差，然後刻出寶貴 的生命組織,像是肝、腎、胰、心、肺等。然後移植到已望穿秋水、命在旦夕的病人身上。這些器官在抗生素和生理食鹽水的保護、滋養下，通常不會壞死，還有旺盛的生命力，植入接受者的體內後，就可創造起死回生的奇蹟。...
愛迪確定捐贈者的心臟已挹注正確的靜脈輸液和藥物，且正常跳動，移植小組就開始取心。
郝孟德和萊碩先從胸骨正中縱切，接著鋸開胸骨、切開心包膜和旁邊的韌帶組織後，就開始切割腔靜脈、主動脈和肺動脈。可以將心臟移出胸腔時，愛迪立即通知耶魯新港團 隊，奎泰拉的手術可以同時進行了。他們給捐贈者打了許多類固醇和抗生素，再把抗凝血的肝制凝素(anticoaguant heparin)注入供體的血液中，以避免阻塞，接著再施予鉀離子溶液 (potassium solution)，心臟即停止跳動。
愛迪記錄了血管鉗夾住大血管的時間|清晨五點二十四分。接著,郝孟德和萊碩以快刀斬亂麻之姿取出心臟。五點四十四分,愛迪打電話給新港那邊的團隊，他們準備帶心回來 了。心臟是放在一個有四個同心圓塑膠盒的正中，旁邊三圈都是冰冷的鹽類溶液，盒子的外面再以冷凍盒來保護。就在救護車飛奔機場時，萊碩就小心翼翼地把冷凍盒抱在膝上。他們 一到,直升機立刻起飛，很快就在新港降落。之後，又得從機場衝回醫院。六點五十二分， 愛迪通知開刀房，他們已經回來了。這趟從麻州醫院到耶魯新港的衝刺，總共花了五十八分鐘。
屏氣凝神的一刻
此時，奎泰拉胸腔也打開了，準備迎接一顆新的心臟。醫師已幫他打了抑制免疫反應的環泡徽素和抑制骨髓活動的咪唑硫際(azathioprinc)，隨後會再給他類固醇。對於抗生素的種類，他們也慎重其事地幫他選擇。之前，在手術成員開始刷手的時候，麻醉科的莫醫師已在奎泰拉的靜脈打入速效的麻醉劑，再插上氣管插管。在所有動、靜脈的監視管線都安置好之後，吉伯特(Christian Gilbert)就在奎泰拉上半身塗上碘消毒液，再蓋上無菌的手術鋪單。
就在麻醉的幾分鐘前，此次移植的主刀醫師鮑德溫(John Baldwin)進入開刀房。他是個不苟言笑的人，工作時更是緊抿著嘴。他才四十一歲，看來雖還年輕，行事卻很老成、實事求是;他那無可妥協的專注展現出十足的自信。
準備就緒，小組成員各就定位後，吉爾伯特就在鮑德溫的指示下，從奎泰拉上回做冠狀動脈繞道術癒合的疤痕切下。接下來，就以震動鋸將胸骨從中切開。之前的手術留下一大塊硬化的結痂組織，加上嚴重沾黏，要切得乾淨俐落，分出主要構造誠屬不易。疤痕層又不斷滲血，可謂雪上加霜。鮑德溫不像一般喜歡呱噪的外科醫師，他的話語簡潔扼要，只有短短一、兩句指示或是評論一下剛完成的工作，例如:「直接切下去!不要劃來劃去的。」或是，「這傢伙血汁還真多。」
結疤組織好不容易才切開。六點五十五分，也就是下刀後八十分鐘，我們幫奎泰拉打上肝制凝素以防血液凝固。在心臟手術發展的早期，抑制凝血機制是很難突破的一關，而恢復
凝血機制又更加困難。現在當然已輕而易舉，只要小心計量肝制凝素的注射量，即可達成防止血液凝固、阻塞血管，之後再依需要打上肝制凝素的拮抗劑普羅他命(protamine)，即可解除制凝作用。
奎泰拉之所以需要抑制凝血，是怕他的血液會在人工心肺機(或稱供氧幫浦)形成阻塞。所謂的人工心肺機就是在移植時取代心肺功能的機器。這個機器的原理看似簡單，卻是十足神奇的科技:粗大的管子接到右心房的切口，和腔靜脈相連，人體就此接上這台人工心肺機。如此，通往心臟的血流就可以引出來到此心肺機的蓄血容器，然後再把這些血液打入一個充滿氧氣的人工腔室，噴到極薄的聚丙烯網膜上，進行氣體交換—這正是模擬正常的肺臟功能，使氧氣能從網膜滲到血液當中。新鮮的含氧血再經由幫浦打入主動脈內的金屬管，順利進入病人體內。
這個設計原理雖不難，卻是科學家耗時二十多年而不捨努力研究的結晶，使得費城的吉本醫師(JohnGibbon)得以藉由這套機器之助，在一九五三年成功完成第一例的開心手術。一九五六年，耶魯新港醫院首度啟用人工心肺機時，我也在場，我和整個外科團隊在實驗室裡研究了幾百個小時才搞清楚怎麼用。今天，踏入心臟外科的住院醫師已不覺得這種機器有何希罕了。
正式入主新家
在肝制凝素打好、管子接上，止血鉗也都夾好後，我們就先設法使血液繞道而行。七點十九分，鮑德溫命令調低人工心肺機上的溫度調節器，使奎泰拉的體溫下降到攝氏二十八度。因代謝機制會隨著溫度的降低而變慢，延長缺血組織的存活時間。此時，主動脈和主要的肺動脈已用止血鉗夾住，在心臟上方分叉。奎泰拉那缺血的心臟再跳幾次就停止了，接著鮑德溫和吉伯特就準備切除心臟，只留一點心房後壁的邊緣。
搏動的心雖神奇，卻比不上那沒有心臟仍能活著的人體。我和麻醉科醫師一齊站在手術檯的前端，緊盯著奎泰拉胸腔中虛空的地方。雖然沒有心，他還活著，而且還能呼吸。新的心臟就在兩公尺外的不鏽鋼小桌子上，浸泡在營養液中。郝孟德把這個在一旁靜靜等待的心捧到手術檯上，鮑德溫修剪它的主動脈、肺動脈和心房，直到滿意為止。接著，就把這顆心放下，植入奎泰拉的胸腔，吉伯特就開始縫合，這顆心就此在新家住下來了。
此時鮑德溫和吉伯特從容不迫地動作，幾乎一語不發，也沒有交談，只是簡單地指示護理人員和麻醉科醫師怎麼配合，語句極其簡短，聲音不帶任何鼓勵或批評意味。只要鮑德溫稍微點一下，吉伯特就完全明瞭該怎麼做，縫得巧比天工。當然，有時會有一聲警示潛在的
危險，或是一、兩句訓誠。這個團隊讓我感覺默契完美得近乎沒有情感。這也難怪，這檀手術的賭注是如此之大，壓力沈重得讓人無法插科打諢一下——這個場景讓我想起老電影中兩個藝高人膽大、對保險箱下手的竊賊，雖然不急著完成，但還是注意到時間一分一秒地過去了。
吉伯特手巧心細地用聚丙烯縫線，把供體心臟的心房和奎泰拉心房殘留的邊緣縫合。心房壁相當有彈性，所以很好縫。現在新的心臟已就定位，一動也不動地躺在「新家」，上面突出的是主動脈的環狀殘壁，有點像是橘黄色的水管。吉伯特接著把下垂到心肌的冠狀動脈和奎泰拉的主動脈管壁縫牢，在心房強而有力地將血液擠出時才承受得住。確定縫好，就鬆開主動脈止血鉗，人工心肺機再把含氧血灌到冠狀動脈中，以挹注到新心的肌肉。那顆心臟從離開原來主人的身體到正式成為另一個人的器官，足足缺血二小時四十分。最後一個步驟就是肺動脈的縫合，沒兩下子就完成了，現在這顆心已完全屬於奎泰拉。然而，這顆心臟好像因換了環境還不大適應，雖已重新得到血液的滋潤，卻遲遲未能自行搏動。反之，還有點發抖，似乎是因羞怯，接著就開始不協調的纖顫，就像是胡亂顫抖的肉塊。鮑德溫試著利用接在心房上的踏瓣形狀的電極傳送幾次電擊，讓它乖乖聽話，但是心肌仍顽冥不悟。於是他和吉伯特把電線接到心臟表面，和外來的電流，也就是心律調節器相接，強迫它規律跳動，直至竇房結和心肌適應這個新家。也許還要等上好幾天，這顆心才能完全自在。
這顆心的頑固讓我有點擔心。然而，只要見識過幾次心臟移植的人都不會大驚小怪，儘管有心律調節器和藥物之助，新的心臟還是不會那麼快就安居下來，規規矩矩地跳動。也許在場的只有我一人為了奎泰拉擔憂，怕他終究逃不過鬼門關。鮑德溫和他的小組顯然經驗老到，耐心等候，不時刺激一下肌，心跳的確有改善。過了四十五分鐘，這顆心終於可以自行強力、規律地搏動，心律調節器的電線看來已呈累贊。這時，再補幾針縫線，加強一下，人工心肺機就可功成身退，血液繞道的管子也可拆除。九點四十分，失去衰竭的舊心才兩個多小時的奎泰拉，又有一顆健全的心了。
此時，開始打上肝制凝素的拮抗劑普羅他命，再接上幾條粗大的抽吸管以吸除滲出來的血液，抽乾淨後就可開始關閉胸腔。鋸開的胸骨是以粗的不鏽鋼線繫緊，皮膚則用手術用釘針釘合。十一點三十分，奎泰拉被推出開刀房，進入心臟外科加護病房的恢復室。
術後的細節我就不再寫，包括奎泰拉的心理面，努蘭不愧是大師，描述的很精采。
接下來再摘錄有關血液的一部分描述，同時也讓我對於水腫的生理成因有了初步的了解。
血濃於水的道理
人體內血液可描述成是，富含蛋白質且懸浮不酋類型細胞的液體，此即血漿。血漿占血液總量的五五%至六○%，雖然血漿中的蛋白質多達六十幾種，而且功能各異，如對抗感染、防止阻塞和運送脂肪物質等，還是以下列三種最為重要：白蛋白(albumin)、球蛋白(globulin)和纖維蛋白原(fibrinogen)。由於細胞和蛋白質的關係，血液因而呈現黏稠狀—我們可不是血液稀薄的物種。還記得吧，小時候你把妹妹拋在後頭，準備和朋友出去玩時，媽媽不是訓道：「有一天，你會後悔的。血濃於水這個道理，你應該很清楚！」事實上，血液要比水濃個三、四倍。
我們體重的七%至八%是血液，以一個六十公斤的人為例，差不多有四千五百西西的血液。其中大概只有10%在微血管裡，一五%在動脈，其他大約七O%則停留在寬大而且容易擴張的靜脈中。
微血管壁的通透性有一定設計，可讓水分和血漿輕易通過，而把大分子攔阻在外。這種水分進出就是循環系統的重要特徵:藉由液體的移出或移入，來調節血液和組織細胞液的穩定。一般而言，移出或移入的數量，取決於分子在液體中的濃度。由於半透膜(semipermeable membrane)只允許水分自由進出，位在半透膜兩邊的分子濃度就靠水分的進出來調節;水分從化學物質濃度較低的地方，擴散到濃度較高的地方來達成平衡。這種藉由液體通過半透膜的方式來達成雙邊平衡的作用，我們叫做滲透(osmosis)。
血漿的九O%以上為水分。血漿中的蛋白質分子(或稱血漿蛋白)扮演一個重要的角色，亦即防止深分不斷地從微血管壁漏到化學物質濃度極高的組織液中，特別是動脈和微血
管本身具有壓力，很容易迫使水分流往組織液中。血漿這種保住微血管的水分、避免滲透的力量，就叫做滲透壓(osmotic pressure)。
在血漿裡這麼多種蛋白質中，維持滲透壓最重要的物質也就是白蛋白，大約佔血漿蛋白的六0%;體內白蛋白的濃度也可反映出一個人的營養狀況。蛋白質消化之後，會在消化道中裂解成胺基酸，這些胺基酸由循環系統送至全身各處，供細胞利用，再合成各種身體所需的蛋白質。這種合成和製造大抵於肝臟進行，然後將合成後的蛋白質釋放到血漿當中。這也是為什麼肝硬化的病人，白蛋白的濃度會變低的緣故。此外，血漿中的白蛋白不但可使水分保留在血流，還可和其他物質結合而運送出去。這也難怪，肝硬化末期的病人，除了白蛋白變低，血漿的水分還會大量移到組織，產生大量腹水。
以營養不良的人而言，白蛋白濃度也會大幅降低，滲透壓自然跟著下降，水分就無法留在血管中。部分水分會移至組織當中造成水腫，此即某些長期挨餓的人，或罹患癌症的病患，為何會有四肢水腫及腹部膨大積水的現象。這種組織腫大就是所謂的水腫(cdema)，由於地心引力的影響，下肢會更為嚴重。
第三世界種種忧日驚心的景象，如那些骨瘦如柴、手腳浮腫、肚子奇大的兒童，就是營養嚴重缺乏、白蛋白濃度奇低無比的結果，血管中的水分因而大量流失到組織和腹腔，柔弱無力的腹肌無法壓制，只得放任水分聚集。除非供給充分的營養，這些孩子終將被飢餓凌虐...
最後節錄一段對腸道的說明。
負責吸收養分的下消化道
再說到腸道。胃雖然是消化的重要開端，然其黏膜只能吸收少量葡萄糖、部分鹽類、水和酒精，主要的吸收任務則是由小腸來承擔。小腸是一條狹長的管子，約有六公尺長，除了最前面的二十五公分，大都在腹腔內鬆鬆地盤繞。小腸邊緣有薄薄的雙層組織固定，此即腸繫膜(mesentary)。在此腸繫膜之上有動脈、靜脈、淋巴管和自主神經與腸道相連。
小腸的前面二十五公分是十二指腸。十二指腸就固定在後上腹壁，看來就像一個C字型，C字的中央就是胰臟的頭部，而C字的尾部則連接空腸。
在消化到一半的食物從胃部進到十二指腸之前，得先經過一段狹長的管道，此管道是由厚實的環狀肌肉層所組成，此即強力的幽門擴括肌(pyloric sphinecter)，主要在關閉胃部下面出口，使食物得以在胃中充分碾碎，也有活瓣之功，俾使已入十二指腸的食物不會回流。食物歷經胃部一番處理後，即成為液狀的食糜，再藉由一波波的蠕動逐步向下。食糜在通過幽門擴約肌時，此處的肌肉會略加放鬆，使食糜一點點慢慢通過，同時也會做規律性的收縮，將之推下。
腸中這些液體、食糜、酶和黏液的總合就叫腸液(succusentericus)。腸子不斷蠕動，使之漸漸沿著漫長的腸道下行，便可達到完全消化和吸收的地步。食物入口，經過八到十個小時後，則會到達迴腸(ileum)，此迴腸在右下腹部通往結腸(colon)。也許尼采(Friedrich Nietzsche)就是想到結腸，才會进出以下的名言：「要不是因為肚子，人就覺得自己是上帝了。」由於結腸中的常客是腸氣(屁)和糞便，因此尼采視之為反超人的終極象徵。
結腸這段寬大、氣味欠佳的腸道，起自一個如死巷的盲腸(cecum)，後面突出一條小蟲般的關尾(appendix)。雖然有人認為關尾含有些許網狀內皮組織，因此可能有免疫方面的作用，但大抵而言，功能不詳。結腸從盲腸往上稱為升結腸(ascending colon)，靠著右側腹腔上行，在肝臟下緣轉九十度往左橫行是橫結腸(transverse colon)，接著在左上腹靠脾臟之處再轉九十度向下，即為降結腸(descending colon)。降結腸往下約三十公分接乙狀結腸(sigmoid)，再通往骨盆腔。結腸在骨盆腔之中變成一條直而寬大的管狀結構，大約十五公分，此即直腸。
直腸就在薦椎(Sacrum)之前，薦椎與尾椎(coccyx)就是脊椎的最下一段。在直腸的最下緣，腸道變窄，並且通往一個約二、三公分長的管狀通道，此即肛管(anal canal)，最外緣與皮膚相接之處就是肛門(anus)。直腸最下面到肛門是為能強力收縮的肛門擴約肌。此擴約肌是由三圈肌肉構成，最上面的一圈是不隨意肌，其他兩圈則是隨意肌。這部位的肌肉非常敏感，因可以區分冀便和氣體的不同，可以選擇讓後者通過，即一般所謂的放屁，至於糞便則可等到比較合適的時機，再行釋出。
腸液到達結腸時，所有營養物質已被血管和乳糜管吸收了，然而還剩下不少的水分。吸收水分就是結腸的工作。腸液中的水分被吸收後，即慢慢形成糞便，前往目的地—肛門。
排便也是另一個反射作用的結果，屬於少數幾個我們得以用意識來激發或加以阻礙的行為。我們用力排便時，直腸就會產生強烈蠕動，擴約肌則放鬆，讓糞便排出體外。形狀最完整時則呈圓柱體，裡面包含未消化或不能消化的殘渣、黏液、細菌和水分。之所以是棕色的，是因膽汁色素的關係，而惡臭則是由於細菌分解產物的結果。
腸炎可產生一種和結腸類似的反射，還會使蠕動加快。腸液若急速通過腸道，將造成腹瀉的情況。急性腸炎一般而言屬細菌性的感染，導致腸炎的細菌通常並非消化道原來就有的，原本和腸胃相安無事的細菌也有作怪的可能。結腸可不像胃和小腸，裡面有著好幾百萬形形色色的細菌，這就是它們的「地盤」，它們可幫忙分解某些難以消化的殘渣。當然，身為主人的我們也得付出一點代價|亦即結腸氣，包含我們嚥下的空氣和食物在消化道分解時連帶產生的氣體。
結論
如我一開始所說，這本書的大概就像是一本生物或是健康教育的書籍，甚至可以當成教科書，差別在於努蘭能夠在說明的過程中，還能舉出他從醫過程中的經歷，而且描述的非常詳細，讓讀者有著臨場感受，難怪獲得這麼多好評，
人體有75兆個細胞，想像這麼龐大的數量，假如轉換成人口，目前世界上沒有一個政府能夠有效率的管理，但是人體有神經和內分泌及一些感應機制來維持著微妙的平衡，只要一個平衡破壞，代償機制就會成為主角，例如第一章有提到，當出血發生時，人體為了優先供應腦和心臟，把內臟的供血就減少，第一個犧牲的就是腎臟，動脈會收縮，減少供血，同時為了防止水分消耗，排尿停止或減少，像我這個工程腦不斷的深入思考，驚嘆人體平衡的就制能維持很久，實在是不可思議。
最後要說的是，畢竟我寫的是書摘，不是心得或報告，我比較著重寫出我覺得很有意思的內容，這裡還得挑掉太長的故事，寫一篇書摘文所花的時間可能和閱讀此書的時間不相上下。會願意花這麼多時間打字是想分享給自己和其它的人，開卷有益，此外，還有讓正體中文的文章更多一些，